martes, 16 de junio de 2009

AVICULTURA PARA TODOS





INTRODUCCION








El sector avícola es quizas el mas tecnificado del panorama pecuario. Antes, las aves eran criadas al aire libre en los patios traseros de las casas.

Las exigencias del mismo hacen importante que no se descuide ninguna practica de manejo y que los planes sanitarios que se practiquen sean de carácter preventivo.


Tanto en el pollo de engorde como en las gallinas de postura se conjugan cuatro factores fundamentales:



MANEJO, SALUD, NUTRICION Y GENETICA.








En le ambito de la GENETICA, la constante presiòn de selección ha exigido una alta calidad nutricional, con el proposito de lograr satisfacer los requerimientos que el animal necesita para su optimo desempeño.



































Enfermedades Carenciales

Entre las enfermedades nutricionales mas comunes estan las siguientes:

ENCEFALOMALACIA:
Sintas nerviosos como movimientos de pedaleo, torticolis y por ultimo desvian la cabeza hacia el dorso.
La enfermedad es causada por deficiencia de vitamina eE y selenio.

RAQUITISMO:
Es causado por deficiencia de vitamina D, calcio y fosforo. los principales sintomas son irregularidades en su formacion como engrosamiento de las articulaciones y retardo en el crecimiento.

SINDROME DEL HIGADO GRASO:
El higado graso se presenta por presenta por exceso de energia, esceso de estrogenos y toxcinas de hongos entre otras. El sintoma principal es la ruptura del higado con hemorragias.

Hipoglicemia




La hipo glicemia es un trastorno donde se ve afectado el normal metabolismo de los carbohidratos (hidratos de carbono).




El páncreas no funciona adecuadamente y produce insulina en exceso, lo cual genera un nivel de glucemia (glucosa en sangre) más bajo de lo normal.


Los valores normales de glucemia se encuentran entre 70 a 110 mg/dl (miligramos por decilitro).




Cuando esos valores están por debajo de 40-50 mg/dl hablamos de hipoglicemia.


La función de la insulina es regular los niveles de azúcar en sangre.




Cuando la producción de insulina es excesiva, transporta a la glucosa hacia las células y de esta manera la glucemia disminuye.

aflatoxicosis

Micotoxinas en las Aves

La micotoxicosis es una enfermedad causada por un metabolito tóxico de los hongos. En las aves de granja, se produce habitualmente cuando crecen hongos en los granos y los alimentos. Se ha identificado cientos de micotoxinas y muchas producen la llamada micotoxicosis.
Muchas micotoxinas tienen aditivos o incluso efectos sinérgicos con otras micotoxinas, agentes infecciosos y deficiencias nutricionales. Muchas son bastante estables químicamente y mantienen la toxicidad durante un tiempo prolongado.
Es probable que la importancia de los problemas por micotoxinas en aves de granja sea considerable, pero insidiosa. La repercusión en la producción de aves de granja puede valorarse indirectamente por la mejora en ganancia de peso, eficiencia del alimento, la pigmentación, la producción de huevos y el rendimiento reproductivo que acompañan a los programas de control eficaz de las micotoxinas.

Ergotismo

Etiología y toxicología

Históricamente, el ergotismo es una importante micotoxicosis que se caracteriza por alteraciones vasculares, neurológicas y endocrinas. Las epidemias causaron la muerte de muchas personas en Europa durante la Edad Media, las descripciones del ergotismo se remontan hasta el Imperio Romano y China desde hace 5000 años.
El ergotismo es originado por especies de Claviceps ( cornezuelo), un hongo que ataca los granos de cereal; el centeno se ve afectado de manera especial, pero también el trigo y los granos de los principales cereales, con diferencias regionales en todo el mundo. Claviceps purpurea es una causa frecuente de ergotismo debido a su amplia variedad para atacar entre los cereales. Las micotoxinas se forman en el esclerotio, una masa visible negruzca dura de los micelios, que desplazan a1 tejido del grano. En el ciclo norma1, el esclerotio cae a1 suelo, germina y produce esporas que infectan a las flores del maíz nuevo, y el ciclo se repite; los ciclos de cosecha introducen el esclerotio en la cadena alimenticia.
El ergotismo se presenta como reducciones en la ingestión del alimento y crecimiento; necrosis del pico, cresta y dedos; y diarrea. Las gallinas Leghoms desarrollaron vesículas coalescentes y costras en la cresta y barbillas, cara y párpados (dermatitis vesicular, enfermedad del césped). Las crestas y las barbillas se atrofian y desfiguran de manera permanente. Las vesículas y las úlceras también se manifestan en las piernas y los dedos.

Micotoxinas de Fusarium

El género Fusarium produce numerosas micotoxinas dañinas para las aves. Varias toxinas producidas por Fusarium producen lesiones cáusticas y radiomiméticas, intoxicación cardiaca y alteraciones esqueléticas, digestivas y reproductoras.

Tricotecenos

Etiología y toxicología

De los más de 100 tricotecenos, casi la mitad son producidos por Fusarium (399). La mayor producción de la toxina se desarrolla con humedad elevada y temperaturas entre 6 a 24 °C.La toxina T -2, el diacetoxiscerpenol (DAS), el deoxinivalenol (DON, vomitoxina) y el nivalenol se han identificado en piensos en todo el mundo, que incluyen el maíz, trigo, cebada, avena, arroz, centeno, sorgo, cártamo, semillas de azafrán, alimentos mezclados y granos cerveceros. La deoxinivalenol es la más prevalente y se encuentra con frecuencia con zearalenona, una aflatoxina, y otras micotoxinas. El deoxinivalenol tiene baja toxicidad para las aves en contraste con los cerdos, en los cuales hace que rechacen el alimento y padezcan emesis. Por esta razón, se debe evitar alimentar a las aves con granos contaminados con deoxinivalenol.
Cantidades recientes e históricas de micotoxinas tricotecenas reflejan sus efectos cáusticos y radiomiméticos, que se manifiestan como rechazo del alimento, amplia necrosis de la mucosa oral y la piel en contacto con la enfermedad digestiva aguda mohosa, patrón hepático moteado, atrofia del bazo y médula ósea y función del sistema inmunitario alterados. En las hembras de puesta, puede producirse una disminución de la producción de huevos, que se acompaña de depresión, recostamiento y cianosis de crestas y barbillas.

Patulina

La patulina es una micotoxina producida por varias especies de Aspergillus, Penicillium y Byssochlamys. A partir del alimento iniciador para pollos, se ha aislado Penicillium productor de patulina; esta toxina tiene relativamente baja toxicidad para los pollos, pero produce lesiones secuenciales de contenido acuoso en el buche, ascitis aguda y hemorragias en la luz del proventrículo, molleja e intestino. El crecimiento se suprime cuando el alimento se combina con bajas dosis de aflatoxinas. Las gallinas alimentadas con patulina producen huevos malformados con bajo contenido de calcio.

Diagnostico
Un diagnóstico definitivo de micotoxicosis incluye el aislamiento, la identificación y la cuantificación de las toxinas específicas. Por lo general, esto se dificulta en la producción avícola moderna debido al rápido y voluminoso uso de alimento e ingredientes. Asimismo, otros factores son la capacidad de análisis de los laboratorios de diagnóstico, ya que los resultados de los análisis para aflatoxinas y zearalenona se proporcionan con rapidez, pero los de ocratoxinas, zearalenol, deoxinivalenol, toxina T -2, diacetoxiscirpenol, alcaloides de cornezuelo y citrinina son más dificiles de obtener. La confirmación de una micotoxicosis causada por otros tricotecenos, ácidos ciclopiazónico, esterigmatocistina o micotoxinas menos comunes, sólo es posible en algunos laboratorios.
Las técnicas de análisis para las micotoxinas incluyen cromatografía (de capa delgada, de gas, líquida), espectrometría de masa, y tecnología con base en anticuerpos monoclonales. La observación de los granos con luz negra para apreciar el crecimiento de Aspergillus flavus es una aceptable prueba presuntiva para aflatoxinas, pero no confirma la toxina real.

Tratamiento
Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no adulterado. Por lo general, las aves se recuperan de casi todas las micotoxicosis tan pronto como dispongan de una dieta no contaminada. El tratamiento de las enfermedades parasitarias o bacterianas concurrentes, aliviaría las interacciones aditivas o sinérgicas. Las prácticas de manejo por debajo de los estándares resultan en especial perjudiciales para las aves estresadas por micotoxinas y deben corregirse. Algunas micotoxinas aumentan los requerimientos de vitaminas, minerales traza (el selenio en particular), proteínas, lípidos y éstos se pueden compensar mediante la formulación del alimento y el tratamiento con base en agua. El aumento de la proteína cruda y la suplementación con vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina.

Prevención
La prevención de la micotoxicosis se centra en la adquisición de piensos libres de micotoxinas y la aplicación de prácticas de formulación de alimento y de manejo que emiten el crecimiento de mohos y la formación de micotoxinas. Esto requiere de manera ideal, del acceso a suficientes laboratorios con capacidad para confirmar la compra de los ingredientes libres de micotoxinas, el almacenamiento adecuado de los ingredientes y procesamiento y envío de alimento y procedimientos de manejo para minimizar la formación. Un programa de control puede dar seguimiento a estas prácticas.

salmonelosis






La salmonelosis, causada por especies de bacterias del género Salmonella, es una enfermedad que afecta a bovinos, equinos, aves, ovinos, suinos, roedores, reptiles y humanos. La virulencia obedece a la presencia de una endotoxina.



Todas las cepas de este género son Patógenas, pero existen grandes diferencias entre ellas, relacionadas también con la adaptación al huésped. De las numerosas salmoneras existentes, sólo muy pocas tienen especificidad para un huésped determinado; por ejemplo S. Typhi (hombre) S.gallinarum pullorum (gallina), S.cholera suis (cerdo).



Estas salmonelosis especificas ocasionan las llamadas salmonelosis primarias de curso grave, con tendencia a bacteremias y a graves pérdidas económicas en las explotaciones pecuarias.






Diagnóstico



Ante la sospecha clínica de salmonelosis, siempre está indicada la confirmación bacteriológico.



Si el animal está vivo, no suele hacerse el muestreo de las heces. En los casos cínicos puede demostrarse la presencia de Salmonella en cultivo directo. El enriquecimiento es imprescindible, especialmente para hallar a los portadores.



Las salmonelosis se aíslan de los productos de la necropsia, empleando medios diferenciales y de enriquecimiento. Virtualmente todas las especies de Salmonella crecen bien en la presencia de sales biliares que son añadidas a medios selectivos, por que otras especies de enterobacterias que no interesan se desarrollan pobremente; medios corno S.S (Salmonella Shigella), H.E Agar (Kektoen Enterio Agar), X.L.D Agar (Xilosa-LysinaDesoxyeolato Agar), están bien, adaptadas para la recuperación de salmonelosis de muestras altamente contaminadas con otros bacilos conformes u otros.



Estos medios contienen también carbohidratos como glucosa, lactosa, salicina, xilosa y sales ferrosas que ayuda a diferenciar de Shigella Klebsiella o Citrobacter.



El bismuto sulfuro agar es usado casi exclusivamente para la recuperación de Salmonella typhi de heces, el bismuto y el verde brillante en el medio inhibe casi todos los organismos excepto la Salmonella.






Tratamiento



En las salmonelosis primarias es factible la mejoría clínica o la curación si se emplean precozmente los quimioterápicos administrados por vía parenteral. Las distintas sustancias antibacterianas están representadas en el Cuadro 2.



La sensibilidad de las entero bacterias a los antibi6t!cos se mide determinando la concentración mínima de inhibición (CMI) en microgramos mi y varía de un género a otro. En el caso de Salmonella, la resistencia a los antibióticos es un problema serio.



En humanos se ha comprobado un aumento (especialmente la resistencia múltiple) y en los animales también se ha observado resistencia múltiple, aunque la distribución de la resistencia varía con la cepa y la región en las salmonelas aisladas.



Este fenómeno es determinado por los plásmidos que se transmiten con facilidad a otras entero bacterias, sea de humano a animales o viceversa. Es fácil suponer que las salmonelas resistentes del hombre han adquirido sus plásmidos, en parte, fuera de los animales y que proceden de otros ciclos de contagio.



La caracterización de los plasmados se realiza hoy en día en forma rutinaria y tiene gran valor epidemiológico.



Las enteritis clínicas de los animales traen problemas porque éstos contaminan mucho al ambiente, debido a la eliminación copiosa de bacterias. Este problema puede solucionarse con el aislamiento de los animales enfermos y deben tratarse por lo general por vía oral con el antibiótico adecuado según el antibiograma realizado. Puede usarse también la vía parenteral, en general, en los animales adultos. Si fracasa este tratamiento hay que pensar en la eliminación de los enfermos más graves.



En las gastroenteritis salmonelósicas humanas no es aconsejable la antibioterapia, porque ésta favorece la resistencia de las bacterias a los antibióticos y prolonga la persistencia de los portadores. Lo mismo puede decirse de las infecciones latentes (portadores asintomáticas).






Profilaxis



Por lo complejo que ha sido la epidemiología de las salmonelosis, resulta difícil erradicarlas. Hasta ahora han fracasado todos los intentos para producir animales libres de salmonelosis.



Las medidas deberían orientarse a la reducción de las bacterias del ambiente y, por lo tanto, de las frecuencias de las infecciones.



Debería existir una estrecha relación entre médicos y veterinarios, ya que las salmonelosis humanas y animales están relacionadas entre si desde el punto de vista epidemiológico. Lo primero que hay que combatir es la contaminación de los alimentos destinados a la alimentación de diferentes animales.



Hay que realizar análisis de harinas en muestras tomadas al azar, bien sea producida en el país o en el exterior. A nivel de matadero, el veterinario debe hacer inspección en forma rutinaria a las carnes, ganglios u otras vísceras sospechosas y realizarle exámenes bacteriológicos.



Hay que mantener vigilancia de la higiene en las operaciones de la matanza y de la transformación ulterior y comercialización de los productos cárnicos. Tanto los veterinarios como los ayudantes, ganaderos y obreros deben permanecer libres de Salmonella manteniendo buena higiene y limpieza.



El hallazgo de salmonelosis trae como consecuencia el análisis del medio ambiente para descubrir la fuente de la infección o interrumpir la cadena de contagio, una vez identificados los portadores sanos de gérmenes.



La leche es un vehículo importante de microorganismos patógenos (Salmonella entre ellos) por eso debe ser pasteurizada, igualmente sucede con los jugos que se expenden sin ningún control sanitario.



El veterinario debe mejorar las medidas de lucha contra las salmonelosis animales, as! como su prevención para evitar que llegue a la población humana

sindrome de la baja postura

Esta enfermedad se reconoció por primera vez en Irlanda (1976), también conocida como síndrome de la caída de la puesta, es una enfermedad cosmopolita producida por un adenovirus (EDS-76) que afecta a gallinas ponedoras y reproductoras en etapa de postura.



Se caracteriza por la incapacidad para alcanzar el máximo de producción de huevo o por un descenso súbito de la misma, así como alteraciones en el cascarón y en la calidad interna del huevo. Son más susceptibles a esta enfermedad las gallinas de razas pesadas y semipesadas. En el pato se encuentra la infección, pero no la enfermedad.






Etiología.



El síndrome es producido por un adenovirus del pato (cepa 127 ó BC-14), que se reproduce en el hígado y en el riñón de los pollos.Tiene relación serológica con los demás adenovirus, pero se diferencia porque el EDS-76 aglutina los glóbulos rojos de la gallina, pato y ganso. El resto de los adenovirus aviarios no hemoaglutinan.






Transmisión.



El virus se propaga a través del huevo a la progenie (principalmente en la primera etapa de la postura), de fomites contaminados por heces, por insectos, por la vacunación y cuando se toman muestras de sangre. La difusión es lenta si hay pocos portadores en la parvada y rápida cuando hay un gran número de portadores.






Periodo de incubación.



Es variable, aunque puede durar de seis a doce semanas.Morbilidad variable (aprox. 50%).Mortalidad nula.






Síntomas.



Se presentan los siguientes signos:Disminuye la producción de huevo.Huevos deformes.Cascarones delgados o rugosos.Huevos sin cáscara, luego de lo cual las gallinas pueden presentar una pérdida temporal de la movilidad, con recuperación.Despigmentación de los huevos color café.Albúmina acuosa y opaca.Aves aparentemente sanas.Ocasionalmente hay diarrea ligera.La postura vuelve a sus valores normales en seis a doce semanas.Lesiones. Se observa un ligero edema del tracto digestivo y del oviducto.






Diagnóstico diferencial.



Esta enfermedad se puede confundir con:Bronquitis infecciosa.Micoplasmosis.Enfermedad de Newcastle.Encefalomielitis aviar.Problemas nutricionales.En la bronquitis infecciosa no hay recuperación de la producción.En la micoplasmosis no se produce disminución en la calidad de los huevos producidos.En la enfermedad de Newcastle no se produce disminución en la calidad interna del huevo.En la encefalomielitis aviar no se produce disminución en la calidad del huevo.En problemas nutricionales se puede confundir con una deficiencia de calcio o de vitamina D.En un inicio es difícil diferenciar. Sin embargo al cubrir estas carencias la postura no vuelve a la normalidad.Diagnóstico de laboratorio Para obtenerlo se puede realizar cualquiera de los siguientes métodos:Aislamiento del virus.Histopatología.Elisa.Inhibición de la hemoaglutinación.Neutralización.






Tratamiento No existe.






Control Algunos medios para controlar la enfermedad son:Detectar portadores y eliminarlos.Incubar huevos únicamente de aves mayores de 40 semanas de edad, libres de anticuerpos, ya que después de esa edad difícilmente eliminan el virus por huevo.Evitar contaminaciones con heces.Usar la vacuna.






Prevención



Vacunar a aves reproductoras entre las 14 y 18 semanas de edad, virus inactivado cepa 127 ó BC-14, por vía intramuscular o subcutánea. En áreas de alto desafío se puede vacunar las aves durante el período de postura.También existen vacunas polivalentes de Newcastle-bronquitis infecciosa-síndrome de baja postura.

laringotraqueitis






La laringotraqueítis infecciosa es una infección viral del tracto respiratorio que puede causar pérdidas enormes en producción.






El virus



Esta infección aguda y altamente contagiosa causada por un virus herpes aviar, afecta principalmente a las gallinas aunque ocasionalmente algunos reportes sugieren que los faisanes pueden también ser susceptibles. El virus es por lo general diseminado por contacto de ave a ave o por contacto con heces contaminadas o secreciones del tracto respiratorio.






Signos Clinicos



Los signos más comunes de esta enfermedad son jadeo, tos, estertores y plumas manchadas de sangre en el área de la cabeza y el cuello. Puede observarse también muerte súbita de algún ave, lo cual es por lo general el primer signo de una infección de laringotraqueítis infecciosa en la parvada.La reducción de la productividad es un factor variable en las parvadas de ponedoras. Las aves afectadas están inactivas y anoréxicas. La boca y el pico pueden estar manchados de sangre por los exudados traqueales. La enfermedad se disemina lentamente a través de la parvada y la mortalidad puede ser alta.Después de la recuperación, algunas aves siguen siendo portadoras por periodos prolongados y se convierten en fuente de infección para las aves susceptibles. En condiciones de estrés el virus latente puede ser reactivado.






Profilaxis



Comúnmente, se encuentran en el mercado dos tipos de vacunas vivas contra laringotraqueítis infecciosa (de origen en embrión de pollo o de origen en cultivos celulares). Las de origen en embrión de pollo son por lo general más invasivas que las de origen en cultivos celulares, pero tienen mayor patogenicidad residual.Una o dos vacunaciones son por lo general suficientes para inducir inmunidad de por vida, pero el nivel de la misma puede variar.En los brotes de laringotraqueítis infecciosa una vacunación de emergencia por gota ocular puede parar la diseminación adicional del virus en una parvada ya infectada. Debido a que la diseminación en la parvada es un proceso lento, la vacunación de emergencia puede inmunizar y proteger a las aves que todavía no se han infectado.